Chọn B
Bệnh Pheninketo niệu ở người là do đột biến gen mã hoá enzim xúc tác chuyển hoá phêninalanin thành tirôzin
Đúng 0
Bình luận (0)
Các câu hỏi tương tự
Một trong những bệnh rối loạn chuyển hóa ở người là bệnh phêninkêtô niệu. Người bệnh không chuyển hóa được axit amin phêninalanin thành tirôzin làm axit amin phêninalanin ứ đọng trong máu, chuyển lên não gây đầu độc tế bào thần kinh làm bệnh nhân bị thiểu năng trí tuệ dẫn đến mất trí nhớ. Trong các kết luận sau đây, có bao nhiêu kết luận đúng? (1) Nguyên nhân gây bệnh do đột biến xảy ra ở cấp độ phân tử. (2) Bệnh có khả năng chữa trị hoàn toàn nếu phát hiện sớm. (3) Bệnh có khả năng chữa trị nếu...
Đọc tiếp
Một trong những bệnh rối loạn chuyển hóa ở người là bệnh phêninkêtô niệu. Người bệnh không chuyển hóa được axit amin phêninalanin thành tirôzin làm axit amin phêninalanin ứ đọng trong máu, chuyển lên não gây đầu độc tế bào thần kinh làm bệnh nhân bị thiểu năng trí tuệ dẫn đến mất trí nhớ. Trong các kết luận sau đây, có bao nhiêu kết luận đúng?
(1) Nguyên nhân gây bệnh do đột biến xảy ra ở cấp độ phân tử.
(2) Bệnh có khả năng chữa trị hoàn toàn nếu phát hiện sớm.
(3) Bệnh có khả năng chữa trị nếu phát hiện sớm và có chế độ ăn kiêng hợp lí.
(4) Bệnh do gen đột biến không tạo được enzim xúc tác cho phản ứng chuyển hóa axit amin phêninalanin thành tirôzin.
A. 1.
B. 4.
C. 2.
D. 3.
Một trong những bệnh rối loạn chuyển hóa ở người là bệnh phêninkêtô niệu. Người bệnh không chuyển hóa được axit amin phêninalanin thành tirôzin làm axit amin phêninalanin ứ đọng trong máu, chuyển lên não gây đầu độc tế bào thần kinh làm bệnh nhân bị thiểu năng trí tuệ dẫn đến mất trí nhớ. Trong các kết luận sau đây, có bao nhiêu kết luận đúng? (1) Nguyên nhân gây bệnh do đột biến xảy ra ở cấp độ phân tử. (2) Bệnh có khả năng chữa trị hoàn toàn nếu phát hiện sớm. (3) Bệnh có khả năng chữa trị nếu...
Đọc tiếp
Một trong những bệnh rối loạn chuyển hóa ở người là bệnh phêninkêtô niệu. Người bệnh không chuyển hóa được axit amin phêninalanin thành tirôzin làm axit amin phêninalanin ứ đọng trong máu, chuyển lên não gây đầu độc tế bào thần kinh làm bệnh nhân bị thiểu năng trí tuệ dẫn đến mất trí nhớ. Trong các kết luận sau đây, có bao nhiêu kết luận đúng?
(1) Nguyên nhân gây bệnh do đột biến xảy ra ở cấp độ phân tử.
(2) Bệnh có khả năng chữa trị hoàn toàn nếu phát hiện sớm.
(3) Bệnh có khả năng chữa trị nếu phát hiện sớm và có chế độ ăn kiêng hợp lí.
(4) Bệnh do gen đột biến không tạo được enzim xúc tác cho phản ứng chuyển hóa axit amin phêninalanin thành tirôzin.
A. 1.
B. 3.
C. 4.
D. 2.
Khi nói về bệnh phêninkêto niệu ở người có những phát biểu sau (1) Bệnh phêninkêtô niệu là do lượng axit amin tirôzin dư thừa và ứ đọng trong máu, chuyển lên não gây đầu độc tế bào thần kinh. (2) Có thể phát hiện ra bệnh phêninkêto niệu bằng cách làm tiêu bản tế bào và quan sát hình dạng nhiễm sắc thể dưới kính hiển vi. (3) Bệnh phêninkêto niệu là bệnh do đột biến ở gen mã hóa enzim xúc tác cho phản ứng chuyển hóa axit amin phêninalanin thành tirôzin trong cơ thể. (4) Chỉ cần loại bỏ hoàn toàn a...
Đọc tiếp
Khi nói về bệnh phêninkêto niệu ở người có những phát biểu sau
(1) Bệnh phêninkêtô niệu là do lượng axit amin tirôzin dư thừa và ứ đọng trong máu, chuyển lên não gây đầu độc tế bào thần kinh.
(2) Có thể phát hiện ra bệnh phêninkêto niệu bằng cách làm tiêu bản tế bào và quan sát hình dạng nhiễm sắc thể dưới kính hiển vi.
(3) Bệnh phêninkêto niệu là bệnh do đột biến ở gen mã hóa enzim xúc tác cho phản ứng chuyển hóa axit amin phêninalanin thành tirôzin trong cơ thể.
(4) Chỉ cần loại bỏ hoàn toàn axit amin phêninalanin ra khỏi khẩu phần ăn của người bệnh thì người bệnh sẽ trở nên khỏe mạnh hoàn toàn.
Có bao nhiêu phát biểu đúng?
A. 4.
B. 3.
C. 2.
D. 1.
Cho biết: bộ ba XAA, XAG mã hoá cho Glutamin, bộ ba UUU và UUX mã hoá cho phêninalanin, bộ ba UAU và UAX mã hoá cho Tirôzin, bộ ba XGA, XGU, XGX và XGG đều mã hoá cho Acginin, bộ ba UGX và UGU mã hoá cho Xistêin. Một gen ở sinh vật nhân sơ có một đoạn trình tự trên mạch mang mà gốc là: 5’...GXATXGTTGAAAATA...3’. Xét các nhận định sau : 1. Đột biến thay thế nuclêôtit loại T ở vị trí thứ 4 (tính từ trái sang phải) không làm ảnh hường đến cấu trúc và trình tự axit amin trong phân tử prôtêin do ge...
Đọc tiếp
Cho biết: bộ ba XAA, XAG mã hoá cho Glutamin, bộ ba UUU và UUX mã hoá cho phêninalanin, bộ ba UAU và UAX mã hoá cho Tirôzin, bộ ba XGA, XGU, XGX và XGG đều mã hoá cho Acginin, bộ ba UGX và UGU mã hoá cho Xistêin. Một gen ở sinh vật nhân sơ có một đoạn trình tự trên mạch mang mà gốc là: 5’...GXATXGTTGAAAATA...3’. Xét các nhận định sau :
1. Đột biến thay thế nuclêôtit loại T ở vị trí thứ 4 (tính từ trái sang phải) không làm ảnh hường đến cấu trúc và trình tự axit amin trong phân tử prôtêin do gen tổng hợp.
2. Đột biến thay thế nuclêôtit loại G ở vị trí thứ nhất (tính từ trái sang phải) bằng nuclêôtit loại T sẽ làm thay thế axit amin này bằng axit amin khác trong phân tử prôtêin do gen qui định tổng hợp.
3. Phân tử prôtêin do gen qui định tổng hợp có trình tự các axit amin tương ứng là: Acginin - Glutamin - Glutamin - Phêninalanin - Tirôzin....
4. Đột biến thay thế nuclêôtit loại A ở vị trí thứ 13 (tính từ trái sang phải) bằng nuclêôtit loại T sẽ tạo ra dạng đột biến vô nghĩa.
Có bao nhiêu nhận định đúng?
A. 1.
B.2.
C.3.
D.4.
Nguyên nhân và biểu hiện của bệnh phêninkêtô niệu? 1. Do gen lặn trên NST thường kiểm soát. 2. Thiếu enzim chuyển hóa phêninalanin. 3. Thiếu enzim chuyển hóa tirôzin. 4. Làm ứ đọng phêninalanin, đầu độc tế bào thần kinh gây mất trí. 5. Làm ứ đọng phêninalanin ở các khớp gây viêm khớp. Phương án đúng là: A. 1, 2, 4 B. 1, 2, 5 C. 1, 3, 4 D. 1, 3, 5
Đọc tiếp
Nguyên nhân và biểu hiện của bệnh phêninkêtô niệu?
1. Do gen lặn trên NST thường kiểm soát.
2. Thiếu enzim chuyển hóa phêninalanin.
3. Thiếu enzim chuyển hóa tirôzin.
4. Làm ứ đọng phêninalanin, đầu độc tế bào thần kinh gây mất trí.
5. Làm ứ đọng phêninalanin ở các khớp gây viêm khớp.
Phương án đúng là:
A. 1, 2, 4
B. 1, 2, 5
C. 1, 3, 4
D. 1, 3, 5
Khi nói về bệnh Phêninkêtô niệu ở người, có bao nhiêu phát biểu sau đây đúng? 1. Bệnh Phêninkêtô niệu là do lượng axitamin tirôxin dư thừa và ứ đọng trong máu, chuyển lên não gây đầu độc tế bào thần kinh. 2. Có thể phát hiện ra bệnh Phêninkêtô niệu bằng cách làm tiêu bản tế bào và quan sát hình dạng nhiễm sắc thể dưới kính hiển vi. 3. Chỉ cần loại bỏ hoàn toàn axit amin Phêninalanin ra khỏi khẩu phần ăn của người bệnh thì người bệnh sẽ trở nên khỏe mạnh hoàn toàn. 4. Bệnh Phêninkêtô niệu là bệnh...
Đọc tiếp
Khi nói về bệnh Phêninkêtô niệu ở người, có bao nhiêu phát biểu sau đây đúng?
1. Bệnh Phêninkêtô niệu là do lượng axitamin tirôxin dư thừa và ứ đọng trong máu, chuyển lên não gây đầu độc tế bào thần kinh.
2. Có thể phát hiện ra bệnh Phêninkêtô niệu bằng cách làm tiêu bản tế bào và quan sát hình dạng nhiễm sắc thể dưới kính hiển vi.
3. Chỉ cần loại bỏ hoàn toàn axit amin Phêninalanin ra khỏi khẩu phần ăn của người bệnh thì người bệnh sẽ trở nên khỏe mạnh hoàn toàn.
4. Bệnh Phêninkêtô niệu là bệnh do đột biến ở gen mã hóa enzim xúc tác cho phản ứng chuyển hóa axit amin Phêninalanin thành Tirôxin trong cơ thể.
5. Chọc dò dịch ối, sinh thiết tua nhau thai có thể phát hiện đuợc bệnh Phêninkêtô niệu khi thai nhi còn nằm trong bụng mẹ.
A. 2
B. 1
C. 3
D. 4
Xét một Operon Lac ở Ecoli, khi môi trường không có lactôzơ nhưng enzim chuyển hoá lactôzơ vẫn được tạo ra? Một học sinh đã đưa ra một số giải thích về hiện tượng trên như sau: (1) Do vùng khởi động (P) bị bất hoạt nên enzim ARN pôlimeraza có thể bám vào để khởi động quá trình phiên mã. (2) Do gen điều hoà (R) bị đột biến nên không tạo được prôtêin ức chế. (3) Do vùng vận hành (O) bị đột biến nên không liên kết được với prôtêin ức chế. (4) Do gen cấu trúc (gen Z, Y, A) bị đột b...
Đọc tiếp
Xét một Operon Lac ở Ecoli, khi môi trường không có lactôzơ nhưng enzim chuyển hoá lactôzơ vẫn được tạo ra? Một học sinh đã đưa ra một số giải thích về hiện tượng trên như sau:
(1) Do vùng khởi động (P) bị bất hoạt nên enzim ARN pôlimeraza có thể bám vào để khởi động quá trình phiên mã.
(2) Do gen điều hoà (R) bị đột biến nên không tạo được prôtêin ức chế.
(3) Do vùng vận hành (O) bị đột biến nên không liên kết được với prôtêin ức chế.
(4) Do gen cấu trúc (gen Z, Y, A) bị đột biến làm tăng khả năng biểu hiện gen.
Những giải thích đúng là
A. (2), (4)
B. (1), (2), (3)
C. (2), (3)
D. (2), (3), (4).
Xét một Operon Lac ở Ecoli, khi môi trường không có lactôzơ nhưng enzim chuyển hoá lactôzơ vẫn được tạo ra? Một học sinh đã đưa ra một số giải thích về hiện tượng trên như sau: (1) Do vùng khởi động (P) bị bất hoạt nên enzim ARN pôlimeraza có thể bám vào để khởi động quá trình phiên mã. (2) Do gen điều hoà (R) bị đột biến nên không tạo được prôtêin ức chế. (3) Do vùng vận hành (O) bị đột biến nên không liên kết được với prôtêin ức chế. (4) Do gen cấu trúc (gen Z, Y, A) bị đột biến làm tăng khả n...
Đọc tiếp
Xét một Operon Lac ở Ecoli, khi môi trường không có lactôzơ nhưng enzim chuyển hoá lactôzơ vẫn được tạo ra? Một học sinh đã đưa ra một số giải thích về hiện tượng trên như sau:
(1) Do vùng khởi động (P) bị bất hoạt nên enzim ARN pôlimeraza có thể bám vào để khởi động quá trình phiên mã.
(2) Do gen điều hoà (R) bị đột biến nên không tạo được prôtêin ức chế.
(3) Do vùng vận hành (O) bị đột biến nên không liên kết được với prôtêin ức chế.
(4) Do gen cấu trúc (gen Z, Y, A) bị đột biến làm tăng khả năng biểu hiện gen.
Những giải thích đúng là:
A. (2), (4).
B. (2), (3), (4).
C. (2), (3).
D. (1), (2), (3).
Cho các hiện tượng sau: (1) Gen điều hòa của Operon Lac bị đột biến dẫn tới protein ức chế bị biến đổi cấu trúc không gian và mất chức năng sinh học. (2) Vùng khởi động của Operon Lac bị đột biến làm thay đổi cấu trúc và không còn khả năng gắn kết với enzim ARN polimeraza. (3) Gen cấu trúc Z bị đột biến dẫn tới protein do gen này quy định tổng hợp bị biến đổi cấu trúc không gian và không trở thành enzim xúc tác. (4) Vùng vận hành của Operon Lac bị đột biến làm thay đổi cấu trúc và không còn khả...
Đọc tiếp
Cho các hiện tượng sau:
(1) Gen điều hòa của Operon Lac bị đột biến dẫn tới protein ức chế bị biến đổi cấu trúc không gian và mất chức năng sinh học.
(2) Vùng khởi động của Operon Lac bị đột biến làm thay đổi cấu trúc và không còn khả năng gắn kết với enzim ARN polimeraza.
(3) Gen cấu trúc Z bị đột biến dẫn tới protein do gen này quy định tổng hợp bị biến đổi cấu trúc không gian và không trở thành enzim xúc tác.
(4) Vùng vận hành của Operon Lac bị đột biến làm thay đổi cấu trúc và không còn khả năng gắn kết với protein ức chế.
(5) Vùng khởi động của gen điều hòa bị đột biến làm thay đổi cấu trúc và không còn khả năng gắn kết với enzim ARN polimeraza.
Trong các trường hợp trên, những trường hợp không có đường lactoseơ nhưng Operon Lac vẫn thực hiện phiên mã là
A. 1,3,5
B. 2,4,5
C. 1,4.5
D. 1,3.4
Cho các hiện tượng sau: (1) Gen điều hòa của Operon Lac bị đột biến dẫn tới protein ức chế bị biến đổi cấu trúc không gian và mất chức năng sinh học (2) Vùng khởi động của Operon Lac bị đột biến làm thay đổi cấu trúc và không còn khả năng gắn kết với enzim ARN polimeraza (3) Gen cấu trúc Z bị đột biến dẫn tới protein do gen này quy định tổng hợp bị biến đổi cấu trúc không gian và không trở thành enzim xúc tác (4) Vùng vận hành của Operon Lac bị đột biến làm thay đổi cấu trúc và không còn kh...
Đọc tiếp
Cho các hiện tượng sau:
(1) Gen điều hòa của Operon Lac bị đột biến dẫn tới protein ức chế bị biến đổi cấu trúc không gian và mất chức năng sinh học
(2) Vùng khởi động của Operon Lac bị đột biến làm thay đổi cấu trúc và không còn khả năng gắn kết với enzim ARN polimeraza
(3) Gen cấu trúc Z bị đột biến dẫn tới protein do gen này quy định tổng hợp bị biến đổi cấu trúc không gian và không trở thành enzim xúc tác
(4) Vùng vận hành của Operon Lac bị đột biến làm thay đổi cấu trúc và không còn khả năng gắn kết với protein ức chế
(5) Vùng khởi động của gen điều hòa bị đột biến làm thay đổi cấu trúc và không còn khả năng gắn kết với enzim ARN polimeraza
Trong các trường hợp trên, những trường hợp không có đường lactozơ nhưng Operon Lac vẫn thực hiện phiên mã là
A. 1, 3, 5.
B. 2, 4, 5.
C. 1, 4, 5.
D. 1, 3, 4.