Bài 57. Tuyến tụy và tuyến trên thận

- Chức năng nội tiết của tuyến tụy do các tế bào ở đảo tụy thực hiện.

- Có hai loại tế bào trong đảo tụy:

+ Tế bào α tiết glucagôn

+ Tế bào β tiết insulin

- Cơ chế:

+ Khi đường huyết tăng => kích thích tế bào β tiết Insulin có tác dụng chuyển Glucôzơ --> Glicôgen (dự trữ trong gan và cơ).
+ Khi đường huyết giảm => kích thích tế bào α tiết glucagôn có tác dụng chuyển Glicôgen --> Glucôzơ
=> Nhờ tác dụng đối lập của hai loại hooc môn này mà tỷ lệ đường huyết trong máu luôn ổn định, đảm bảo hoạt động sinh lý diễn ra bình thường.

Theo cơ chế thể dịch là chủ yếu: nhờ vai trò chủ yếu của insulin và glucagon (do tuyến tụy nội tiết bài tiết)
- Insulin là hormone duy nhất trong cơ thể có tác dụng làm hạ đường huyết (do tăng thoái hóa vì làm tăng vận chuyển glucose vào trong tế bào, tăng tổng hợp glycogen từ glucose, tăng tổng hợp acid béo từ glucose ngoài ra nó còn có tác dụng lên chuyển hóa lipid nữa nhưng thôi)
- Glucagon thì ngược lại làm tăng đường huyết do tăng quá trình tạo đường mới (chủ yếu từ các acid amin) tuy nhiên nó không phải hormone duy nhất trong cơ thể làm tăng đường huyết ngoài ra còn có cortisol (hormone của tuyển vỏ thượng thận), noradrenalin và adrenalin (hormone tuyến tủy thượng thận).
Các yếu tố thần kinh cũng có những tác dụng nhất định nhưng không rõ rệt!

- Sau bữa ăn nồng độ glucôzơ trong máu tăng lên kích thích tế bào a tuy tiết ra hoocmôn insulin, hoocmôn này có tác dụng chuyển glucôzơ thành glicôgen dự trữ trong gan và làm tăng tính thấm ở tế bào, tế bào tăng nhận và sử dụng glicôzơ, do vậy nồng độ glucôzơ trong máu giảm xuống và duy trì ờ nồng độ 0,1 %.

- Sau khi chạy lao động thì nồng độ glucôzơ trong máu giảm xuống kích thích tế bào a tuy tiết ra hoocmôn glucagôn, hoocmôn này có tác dụng chuyển glicôgen có ở gan thành glucôzơ. Glucôzơ từ gan vào máu, làm cho nồng độ glucôzơ trong máu tăng lên đến khoảng 0,1 %.

Nguyên nhân.
- U vỏ thượng thận (u lành hoặc ác tính) một hoặc hai bên.
- Cường sản vỏ thượng thận một hoặc 2 bên.
- U tuyến yên (u lành hoặc ác tính thùy trước tuyến yên gây tăng tiết ACTH).
- Điều trị corticoid liều cao kéo dài.
- Ung thư nhau thai, ung thư buồng trứng, ung thư tế bào ở phổi, khối u ở đại tràng, u tuyến ức mà bản thân các khối u này tiết một chất giống ACTH (hormon like).

Triệu chứng

Béo trung tâm, đặc biệt là xung quanh giữa vai và trên lưng.

Mệt mỏi.

Cơ yếu.

Khuôn mặt tròn.

Mặt đỏ bừng.

Bướu béo hoặc bướu giữa vai.

Da màu hồng hoặc căng, điểm màu tím trên da bụng, bắp đùi, ngực và cánh tay.

Da mỏng và dễ vỡ, bầm tím dễ dàng.

Chậm chữa lành vết cắt, vết cắn côn trùng và nhiễm trùng .

Trầm cảm, lo lắng và dễ cáu gắt.

Mất kiểm soát cảm xúc.

Lông, tóc dày hơn hoặc nhiều hơn.

Mụn.

Kinh không không thường xuyên hoặc vắng mặt.

Giảm ham muốn tình dục.

Liệt dương ở nam giới.

Tăng huyết áp mới hoặc trở nên tồi tệ hơn.

Không dung nạp glucose có thể dẫn đến bệnh tiểu đường.

Nhức đầu.

Loãng xương, dẫn đến gãy xương.

Định nghĩa

Hội chứng Cushing là một tình trạng xảy ra khi cơ thể tiếp xúc với liều lượng cao hormone cortisol trong một thời gian dài. Nguyên nhân phổ biến nhất của hội chứng Cushing, đôi khi được gọi là hypercortisolism, là sử dụng các thuốc corticosteroid uống. Các vấn đề khác cũng có thể xảy ra khi cơ thể quá nhiều cortisol.

Quá nhiều cortisol có thể có một số các dấu hiệu của hội chứng Cushing, dấu ấn của bướu béo giữa vai, khuôn mặt tròn và màu hồng hoặc da căng, điểm màu tím trên da. Hội chứng Cushing cũng có thể dẫn đến huyết áp cao, loãng xương và bệnh tiểu đường.

Điều trị hội chứng Cushing có thể giúp cơ thể trở lại sản xuất cortisol bình thường và cải thiện các triệu chứng đáng chú ý. Việc điều trị bắt đầu sớm, cơ hội phục hồi tốt hơn.

Các triệu chứng

Triệu chứng của hội chứng Cushing thường gặp bao gồm:

Béo trung tâm, đặc biệt là xung quanh giữa vai và trên lưng.

Mệt mỏi.

Cơ yếu.

Khuôn mặt tròn.

Mặt đỏ bừng.

Bướu béo hoặc bướu giữa vai.

Da màu hồng hoặc căng, điểm màu tím trên da bụng, bắp đùi, ngực và cánh tay.

Da mỏng và dễ vỡ, bầm tím dễ dàng.

Chậm chữa lành vết cắt, vết cắn côn trùng và nhiễm trùng .

Trầm cảm, lo lắng và dễ cáu gắt.

Mất kiểm soát cảm xúc.

Lông, tóc dày hơn hoặc nhiều hơn.

Mụn.

Kinh không không thường xuyên hoặc vắng mặt.

Giảm ham muốn tình dục.

Liệt dương ở nam giới.

Tăng huyết áp mới hoặc trở nên tồi tệ hơn.

Không dung nạp glucose có thể dẫn đến bệnh tiểu đường.

Nhức đầu.

Loãng xương, dẫn đến gãy xương.

Nếu đang dùng thuốc corticosteroid để điều trị một bệnh, chẳng hạn như bệnh suyễn, viêm khớp, bệnh viêm ruột, kinh nghiệm và các dấu hiệu và triệu chứng có thể cho thấy hội chứng Cushing, hãy gặp bác sĩ để đánh giá. Thậm chí nếu không sử dụng các loại thuốc này và có triệu chứng cho thấy sự hiện diện có thể của hội chứng Cushing, hãy liên hệ với bác sĩ.

Nguyên nhân

Hệ thống nội tiết bao gồm các tuyến sản xuất hormone, trong đó quy định các quá trình trong cơ thể. Những tuyến bao gồm các tuyến thượng thận, tuyến yên, tuyến giáp, tuyến cận giáp, tuyến tụy, buồng trứng (ở nữ) và tinh hoàn (ở nam giới).

Tuyến thượng thận sản xuất một số hormone, bao gồm cả cortisol. Cortisol đóng nhiều vai trò trong cơ thể. Ví dụ, cortisol giúp điều chỉnh áp suất máu và giữ cho hệ thống tim mạch hoạt động bình thường. Nó cũng giúp cơ thể phản ứng với stress và điều chỉnh cách thức chuyển đổi (chuyển hóa) protein, carbohydrates và chất béo trong khẩu phần ăn thành năng lượng sử dụng được. Tuy nhiên, khi mức cortisol quá cao trong cơ thể, có thể phát triển hội chứng Cushing.

Vai trò của corticosteroid

Hội chứng Cushing là có thể phát triển từ một nguyên nhân bắt nguồn từ bên ngoài của cơ thể (ngoại sinh của hội chứng Cushing). Dùng thuốc corticosteroid liều cao trong một khoảng thời gian dài có thể dẫn đến hội chứng Cushing. Các loại thuốc này, chẳng hạn như prednisone, dexamethasone và methylprednisolone, có tác dụng tương tự như cortisol được sản xuất bởi cơ thể.

Bác sĩ có thể kê toa corticosteroid để điều trị các bệnh viêm, chẳng hạn như viêm khớp dạng thấp, lupus và bệnh suyễn hoặc để ngăn chặn cơ thể từ chối cơ quan cấy ghép. Vì liều cần thiết để điều trị các bệnh này thường cao hơn nhu cầu lượng cortisol trong cơ thể bình thường mỗi ngày, tác dụng quá mức của cortisol có thể xảy ra.

Cũng có thể phát triển Cushing từ tiêm corticosteroid - ví dụ, lặp đi lặp lại tiêm cho đau khớp và đau lưng. Trong khi một số loại thuốc hít steroid (cho bệnh suyễn) và các loại kem da steroid (đối với các rối loạn về da như eczema) có trong các loại thuốc, chúng thường không liên quan đến hội chứng Cushing trừ khi liều rất cao.

Cơ thể dư thừa

Vấn đề cũng có thể là do cơ thể dư thừa cortisol (hội chứng Cushing nội sinh). Điều này có thể xảy ra khi một hoặc cả hai tuyến thượng thận sản xuấtthừa, hoặc dư thừa hormone adrenocorticotropic (ACTH) quy định về sản xuất cortisol thông thường. Trong những trường hợp hội chứng Cushing này có thể liên quan tới:

Khối u tuyến yên. Khối u lành tính của tuyến yên, nằm ở đáy của não bộ, tiết ra lượng ACTH dư thừa, từ đó kích thích tuyến thượng thận tiết cortisol. Khi hội chứng này phát triển, nó được gọi là bệnh Cushing. Nó xảy ra thường xuyên hơn nhiều ở phụ nữ và là hình thức phổ biến nhất của hội chứng Cushing nội sinh.

Ung thư tiết ra ACTH lạc chỗ. Hiếm khi, một khối u phát triển trong một cơ quan mà thông thường không sản xuất ACTH, khối u sẽ bắt đầu tiết ra hoóc môn này, dẫn đến hội chứng Cushing. Những khối u có thể lành tính hoặc ung thư thường được tìm thấy trong phổi, tuyến tụy, tuyến giáp hoặc tuyến ức.

Bệnh tuyến thượng thận. Ở một số người, nguyên nhân hội chứng Cushing là tiết cortisol quá nhiều mà không phụ thuộc vào sự kích thích từ ACTH và được liên kết với các rối loạn của tuyến thượng thận. Phổ biến nhất của các rối loạn là khối u lành tính của vỏ thượng thận, được gọi là adenoma tuyến thượng thận. Các khối u ung thư của vỏ thượng thận là hiếm, nhưng chúng có thể gây ra hội chứng Cushing. Thỉnh thoảng, phì đại lành tính cả hai tuyến thượng thận có thể dẫn đến hội chứng Cushing.

Các biến chứng

Nếu hội chứng Cushing không được điều trị kịp thời, các biến chứng khác có thể xảy ra, chẳng hạn như:

Loãng xương, do các tác hại của cortisol quá mức.

Tăng huyết áp.

Sỏi thận.

Tiểu đường.

Nhiễm trùng thường xuyên hoặc bất thường.

Giảm khối lượng cơ và sức mạnh.

Khi nguyên nhân của hội chứng Cushing là một khối u tuyến yên (bệnh Cushing), đôi khi nó có thể dẫn đến các vấn đề khác, chẳng hạn như can thiệp vào việc sản xuất kích thích tố khác mà tuyến yên điều khiển.

Kiểm tra và chẩn đoán

Hội chứng Cushing có thể khó chẩn đoán, đặc biệt là Cushing nội sinh bởi vì các vấn đề khác cùng chia sẻ những dấu hiệu và triệu chứng.

Bác sĩ sẽ tiến hành kiểm tra lâm sàng, tìm kiếm dấu hiệu của hội chứng Cushing. Người đó có thể nghi ngờ hội chứng Cushing nếu có dấu hiệu như tròn mặt, khối mô mỡ ở vai và cổ và da mỏng với vết bầm tím và các dấu hiệu căng da.

Nếu đã dùng thuốc corticosteroid lâu dài, bác sĩ có thể nghi ngờ đã phát triển hội chứng Cushing như là một kết quả của thuốc này. Nếu không sử dụng loại thuốc corticosteroid, các xét nghiệm chẩn đoán có thể giúp xác định nguyên nhân gây ra:

Nước tiểu và thử máu. Những kiểm tra đo lường mức độ hormone trong nước tiểu và máu. Đối với xét nghiệm nước tiểu, có thể yêu cầu lấy mẫu nước tiểu trong thời gian 24 giờ. Cả hai nước tiểu và mẫu máu sẽ được gửi đến phòng thí nghiệm để được phân tích mức cortisol.

Bác sĩ cũng có thể khuyên nên kiểm tra chuyên ngành khác khi đánh giá máu và nước tiểu để giúp xác định nếu là hội chứng Cushing và để giúp xác định nguồn gốc cơ bản của hormone quá mức. Các xét nghiệm này thường liên quan đến việc đo mức cortisol trước và sau khi kích thích hoặc ức chế với các thuốc hormone khác.

Nước bọt. Mức cortisol bình thường lên xuống trong suốt cả ngày. Trong hội chứng Cushing không có mức cortisol giảm đáng kể qua đêm. Bằng cách phân tích mức độ cortisol từ một mẫu nhỏ nước bọt được thu thập vào cuối ban đêm, các bác sĩ có thể thấy mức cortisol quá cao, chỉ ra chẩn đoán bệnh Cushing.

Hình ảnh. Chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) có thể cung cấp hình ảnh của tuyến yên và tuyến thượng thận để xác định vị trí bất thường, chẳng hạn như các khối u.

Những thử nghiệm này giúp bác sĩ chẩn đoán hội chứng Cushing, cũng có thể loại trừ vấn đề y tế có dấu hiệu và triệu chứng tương tự. Ví dụ, hội chứng buồng trứng đa nang - một rối loạn hormone ở phụ nữ bị phì đại buồng trứng - một số tình trạng cùng dấu hiệu và triệu chứng như Cushing, chẳng hạn như tốc độ tăng trưởng tóc quá mức và thời kỳ kinh nguyệt không đều. Trầm cảm, rối loạn ăn uống và nghiện rượu cũng có thể bắt chước một phần hội chứng Cushing.

Phương pháp điều trị và thuốc

Điều trị hội chứng Cushing được thiết kế để hạ thấp mức cortisol trong cơ thể. Việc điều trị tốt nhất phụ thuộc vào nguyên nhân của hội chứng này. Điều trị tùy chọn bao gồm:

Giảm sử dụng corticosteroid. Nếu nguyên nhân hội chứng Cushing là sử dụng các thuốc corticosteroid dài hạn, bác sĩ có thể giữ các dấu hiệu và triệu chứng Cushing dưới sự kiểm soát bằng cách giảm liều lượng thuốc trong một khoảng thời gian, trong khi vẫn quản lý đầy đủ bệnh suyễn, viêm khớp, hoặc vấn đề khác. Đối với nhiều người trong số những vấn đề y tế, bác sĩ có thể kê toa thuốc không corticoid, cho phép giảm liều hoặc loại bỏ việc sử dụng corticosteroid hoàn toàn.

Không nên giảm liều thuốc corticosteroid hay ngưng thuốc. Chỉ làm điều này dưới sự giám sát của bác sĩ. Ngừng đột ngột các thuốc này có thể dẫn đến thiếu cortisol. Từ từ giảm thuốc corticosteroid cho phép cơ thể tiếp tục sản xuất cortisol bình thường.

Phẫu thuật. Nếu nguyên nhân của hội chứng Cushing là một khối u, bác sĩ có thể khuyên nên loại bỏ bằng phẫu thuật. Các khối u tuyến yên thường được loại bỏ bằng phẫu thuật thần kinh, có thể thực hiện các thủ tục qua mũi. Nếu khối u hiện diện trong tuyến thượng thận, phổi hoặc tuyến tuỵ, các bác sĩ phẫu thuật có thể gỡ bỏ nó thông qua một hoạt động tiêu chuẩn hoặc trong một số trường hợp bằng cách sử dụng các kỹ thuật phẫu thuật xâm lấn tối thiểu với vết mổ nhỏ hơn.

Sau khi phẫu thuật, sẽ cần phải uống thuốc thay thế cortisol để cung cấp cho cơ thể số chính xác của cortisol. Trong hầu hết trường hợp, cuối cùng tuyến thượng thận quay trở lại sản xuất nội tiết tố bình thường và bác sĩ có thể ngừng thuốc thay thế. Tuy nhiên, quá trình này có thể mất đến một năm hoặc lâu hơn. Trong một số trường hợp, người bị hội chứng Cushing không bao giờ trải nghiệm chức năng thượng thận trở lại bình thường, sau đó cần điều trị thay thế suốt đời.

Bức xạ trị liệu. Nếu các bác sĩ phẫu thuật có thể không hoàn toàn loại bỏ các khối u tuyến yên, thường sẽ kê toa trị liệu phóng xạ được sử dụng kết hợp với hoạt động. Ngoài ra, bức xạ có thể được sử dụng cho những người không thích hợp cho phẫu thuật. Bức xạ có thể được chỉ định liều nhỏ trong khoảng thời gian sáu tuần hoặc bằng một kỹ thuật gọi là Stereotactic radiosurgery hoặc bức xạ gamma - knife. Các thủ tục này được quản lý như là điều trị duy nhất, liều lượng lớn bức xạ được gửi đến khối u, và phơi nhiễm bức xạ đến các mô xung quanh được giảm thiểu.

Thuốc. Trong một số trường hợp, khi phẫu thuật và xạ không làm cho sản xuất cortisol bình thường, bác sĩ có thể tư vấn điều trị thuốc. Thuốc để kiểm soát sản xuất quá nhiều cortisol bao gồm ketoconazole, mitotane và metyrapone. Đôi khi thuốc cũng chỉ định trước khi phẫu thuật cho những người bị bệnh rất nặng. Làm như vậy có thể cải thiện các dấu hiệu và triệu chứng và giảm thiểu nguy cơ phẫu thuật.

Trong một số trường hợp, các khối u hoặc điều trị u sẽ gây ra giảm sản xuất hormone khác bởi tuyến yên hoặc tuyến thượng thận, trở thành thiếu và bác sĩ khuyên nên dùng thuốc thay thế hormone.

Nếu không có những lựa chọn điều trị có hiệu quả, bác sĩ có thể khuyên nên phẫu thuật loại bỏ tuyến thượng thận. Qui trình này sẽ chữa khỏi mức cortisol vượt quá. Tuy nhiên, mức ACTH sẽ vẫn cao.

Không được điều trị, hội chứng Cushing là có thể dẫn đến tử vong. Tuy nhiên, thường xuyên nhất, phương pháp điều trị cải thiện được các dấu hiệu và triệu chứng và mức cortisol bình thường.

Các nguyên nhân thường gặp

Ngày nay, với sự hiểu biết nhiều về bệnh hội chứng Cushing được phân nhiều loại, mỗi loại lại có nguyên nhân khác nhau.

Bệnh Cushing: là bệnh do u tuyến yên tăng tiết ACTH (là tên viết tắt của hormone kích vỏ thượng thận adrenocorticotropic hormone) gây quá sản thượng thận 2 bên. U tuyến yên thường là dạng adenoma chiếm hơn 90%, kích thước thường nhỏ 1cm. Có thể có triệu chứng đau đầu, bán manh, nhìn mờ khi khối u to gây chèn ép giao thoa thị giác. Xét nghiệm Cortiosol huyết tăng và mất nhịp tiết ngày đêm. ACTH tăng.

Hội chứng Cushing (hội chứng không phụ thuộc ACTH): nguyên nhân do u tế bào lớp bó vỏ thượng thận tăng tiết cortisol, thường là lành tính, u một bên thượng thận, ung thư thượng thận thường ít gặp hơn nhưng rất nặng và tiến triển nhanh với các triệu chứng rầm rộ, quá sản nốt thượng thận ít gặp chỉ phát hiện được khi chụp MRI thượng thận. Xét nghiệm Cortisol huyết thanh lúc đói tăng và mất nhịp tiết ngày đêm, ACTH giảm.

Hội chứng tăng tiết ACTH ngoại sinh: đây là một biểu hiện nội tiết của bệnh lý ác tính thường là ung thư phổi tế bào nhỏ, ung thư gan nguyên phát, ung thư dạ dày…

Hội chứng giả Cushing (Cushing do thuốc): đây là hậu quả của tình trạng lạm dụng thuốc corticoid kéo dài không có kiểm soát. Thường gặp trong các bệnh lý cơ xương khớp, bệnh lý về máu, hen phế quản... đặc biệt, trong thời gian gần đây, 1 số bệnh nhân sử dụng thuốc đông y không rõ nguồn gốc, tên chế phẩm corticoid tại phòng khám tư nhân nhằm giảm đau, chống dị ứng nhưng lạm dụng liều lượng. xét nghiệm Cortisol huyết thanh giảm, có tiền sử dùng Corticoid. (Prednisolon, dexamethasone, K-Cord, Medrol...). Đây là hội chứng thường gặp nhất trong lâm sàng và biến chứng nặng nề như suy thượng thập cấp, suy kiệt rối loạn điện giải nặng, nhiễm trùng cơ hội...đa số là do người bệnh bỏ thuốc đột ngột dẫn tới nồng độ cortisol huyết thanh giảm trong khi đó vỏ thượng thận bị ức chế bởi glucocorticoid ngoại lai chưa kịp hồi phục.

Biểu hiện lâm sàng

Cushing là bệnh lý được đặt tên theo nhà khoa học đã tìm ra bệnh. Ông đã mô tả một hội chứng đặc trưng béo trung tâm (béo thân), mặt tròn đỏ, u mỡ sau gáy; rậm lông mi, tóc mai, râu, ria mép ở nữ, tóc sau gáy; tăng huyết áp, trứng cá ở mặt, lưng; rạn da màu tím đỏ, sờ vào thấy mịn như lụa và lõm dưới mặt da. Vị trí thường gặp ở vùng bụng dưới hai bên, mặt trong của đùi 2 bên, khoeo chân, nếp lằn nách, lưng; tăng cân, mệt mỏi, mất kinh ở nữ, âm vật to; rối loạn tâm lý, yếu cơ gốc chi, loãng xương, sỏi thận, đái tháo đường.

Hội chứng giả Cushing do sử dụng cortoicoid tổng hợp, có các biểu hiện lâm sàng tương tự với u thượng thận vỏ nhưng có thể phân biệt nhờ khai thác tiền sử và xét nghiệm. Hội chứng này cũng có các biểu hiện yếu cơ, teo cơ, nhanh mệt, loãng xương các vết rạm da màu tím và dễ bầm tím. Loãng xương có thể gây xẹp đốt sống và gẫy xương hệ thống. Giảm chất khoáng trong xương.

Tăng sản xuất glucose ở gan và đề kháng insulin gây rối loạn Glucose máu. ĐTĐ lâm sàng gặp ở hơn 20% bệnh nhân. Tăng glucocorticoid gây tích tụ mỡ ở những vị trí đặc biệt như ở mặt, hay còn gọi là “mặt tròn như mặt trăng”; ở giữa 2 xương bả vai; tích tụ mỡ trên xương đòn và ở mạc treo ruột gây béo thân. Hiếm khi có tụ mỡ ở trung thất và ở xương ức. Lý do tích tụ mỡ ở các vị trí đặc biệt còn chưa rõ nhưng liên quan đến đề kháng insulin và tăng insulin máu. Tăng huyết áp thường gặp, thay đổi về tâm thần có thể nặng từ dễ kích thích, tính tình không ổn định đến trầm cảm nặng, rối loạn hành vi thậm trí biểu hiện tâm thần rõ. Ở nữ, tăng androgen có thể gây trứng cá, rậm lông, thưa kinh hoặc mất kinh. Một số biểu hiện do tăng glucocorticoid như: béo phì, tăng huyết áp, loãng xương và ĐTĐ nhưng không đặc hiệu, nên ít có giá trị trong chẩn đoán. Các biều hiện như: dễ bầm tím, vết rạm da mầu tím, yếu – teo cơ (mặc dù ít gặp) là các biểu hiện khá đặc trưng gợi ý hội chứng Cushing.

Ngoại trừ hội chứng Cushing do thuốc, nồng độ cortisol máu và nước tiểu tăng, đôi khi có hạ K, Cl máu và nhiễm kiềm chuyển hóa, đặc biệt ở bệnh nhân cường tiết ACTH lạc chỗ.

Phân biệt hội chứng Cushing với các bệnh khác

Cần phân biệt với béo phì, trầm cảm và bệnh cấp tính: béo phì nặng ít gặp trong hội chứng Cushing; béo phì thường ở toàn thân chứ không phải béo thân. Bài tiết cortisol niệu bình thường hoặc tăng nhẹ, nồng độ cortisol máu bình thường. Bệnh nhân trầm cảm thường có cortisol niệu tăng nhẹ, rối loạn nhịp ngày đêm, không có biểu hiện lâm sàng của hội chứng Cushing. Bệnh nhân có bệnh cấp tính thường có bất thường về xét nghiệm và không ức chế được bằng dexxamethasone vì các stress chính (như sốt, đau) đã phá vỡ điều chỉnh bài tiết ACTH.

Hội chứng Cushing do thuốc do sử dụng corticoid: Nồng độ cortisol máu ở thấp do trục tuyến yên - thượng thận bị ức chế. Cushing do thuốc thường liên quan đến: tổng liều corticoid sử dụng, thời gian bán hủy của thuốc, thời gian điều trị và thời gian sử dụng thuốc trong ngày. Bệnh nhân sử dụng cortisoid buổi chiều hoặc buổi tối dễ bị Cushing hơn chỉ dùng corticoid chỉ 1 lần buổi sáng.

Điều trị bệnh

Điều trị Cushing hiệu quả cần xác định được nguyên nhân gây bệnh.

Hội chứng cushing: (u thượng thận) phẫu thuật nội soi lấy u đã thành thường quy. Trước và sau điều trị phải điều trị tích cực huyết áp, kiểm tra chặt chẽ nồng độ cortisol huyết và điện giải đồ để bồi phụ kịp thời tránh suy thượng thận cấp.

Bệnh Cushing: đối với trường hợp phát hiện khối u, đa số trường hợp phẫu thuật thành công. Những khối u nhỏ khó phát hiện thì bước đầu điều trị nội khoa để giảm triệu chứng cho bệnh nhân và triển khai các kỹ thuật cao hơn nhằm phát hiện chính xác khối u.

Hội chứng Cushing do thuốc: phải điều trị nguyên nhân và sử dụng thuốc không có nguồn gốc corticoid thay thế. Trong trường hợp phải dùng glucocorticoid, phải dùng theo đúng hướng dẫn của thầy thuốc, khi phát hiện mắc hội chứng Cushing do thuốc phải đến gặp bác sĩ chuyên khoa nội tiết để áp dụng biện phải giải độc glucocorticoid, tránh suy thượng thận cấp gây nguy hiểm đối với tính mạng người bệnh.

Nguồn:__

Chúc bạn học tốt :)).

bạn tham khảo:

Y học gọi đây là tuyến “chỉ huy”, tuy nhiên thực tế nó có chức năng là nơi chuyển tiếp các xung động thần kinh xuất hiện ở vùng hạ đồi trong não, phối hợp giữa thần kinh và tuyến nội tiết trong cơ thể. Nội tiết tố của tuyến yên kích thích việc bài tiết của ruột, giúp cho mạch máu khỏe hơn, kích thích thận hoạt động. Nó cũng giúp điều hòa thân nhiệt của cơ thể, kiểm soát sự sinh trưởng và phát triển, việc tiết xuất không phù hợp của tuyến yên dẫn đến sự phát triển bất thường của cơ thể, như chứng béo phì.

https://hoc24.vn/hoi-dap/question/213661.html

dễ quá

tuyến nôi tiết sản xuất ra hoocmôn chuyển theo đương máu đến cơ quan đích .hoocmôn có hoạt tính sinh học cao, chỉ cần lượng nhỏ cũng có thể ảnh hưởng tới sinh lý cơ thể. nó làm nhiệm vụ trao đổi chất , quá trình chuyển hóa trong các cơ quan diễn ra bình thường ,nó đảm bảo được tính ổn định của môi trường trong cơ thể

Tuyến nội tiết ổn định sẽ giúp kiểm soát nhiều chức năng quan trọng, nhất là khả năng chuyển hóa năng lượng của cơ thể.

Tuyến nội tiết sản xuất các hoocmon chuyển vào máu đến cơ quan đích. hoocmon có hoạt tính sinh học cao, chỉ cần 1 lượng nhỏ cũng có thể ảnh hưởng đến các quá trình sinh lí, đặc biệt là quá trình trao đổi chất, quá trình chuyển hóa trong các cơ quan đó diễn ra bình thường, đảm bảo đc tính ổn định của môi trường bên trong của cơ thể.

bạn tham khảo :

tuyến yên trong Y học gọi là tuyến “chỉ huy”, tuy nhiên thực tế nó có chức năng là nơi chuyển tiếp các xung động thần kinh xuất hiện ở vùng hạ đồi trong não, phối hợp giữa thần kinh và tuyến nội tiết trong cơ thể. Nội tiết tố của tuyến yên kích thích việc bài tiết của ruột, giúp cho mạch máu khỏe hơn, kích thích thận hoạt động. Nó cũng giúp điều hòa thân nhiệt của cơ thể, kiểm soát sự sinh trưởng và phát triển, việc tiết xuất không phù hợp của tuyến yên dẫn đến sự phát triển bất thường của cơ thể, như chứng béo phì.

chúc bạn học tốt

Khi lượng đường trong máu tãng (thường sau bữa ăn) sẽ có kích thích các tế bào bêta của đảo tuy tiết insulin dể biến đổi glucôzơ thành glicôgen (dự trữ trong gan và cơ), ngược lại khi lượng dường trong máu hạ thấp (xa bữa ăn, khi hoạt động cơ bắp) sẽ kích thích các tế bào a của đảo tuy tiết glucagôn, gây nên sự chuyển huá glicôgen thành đường glucôzơ nhờ đó mà năng lượng glucôzơ trong máu luôn giữ được ổn định

Thử trình bày bằng sơ đồ quá trình điều hòa đường trong máu, đảm bảo giữ glucozo ở mức ổn định nhờ các hoocmon tuyến tụy

Khi lượng đường trong máu tãng (thường sau bữa ăn) sẽ có kích thích các tế bào bêta của đảo tuy tiết insulin dể biến đổi glucôzơ thành glicôgen (dự trữ trong gan và cơ), ngược lại khi lượng dường trong máu hạ thấp (xa bữa ăn, khi hoạt động cơ bắp) sẽ kích thích các tế bào a của đảo tuy tiết glucagôn, gây nên sự chuyển huá glicôgen thành đường glucôzơ nhờ đó mà năng lượng glucôzơ trong máu luôn giữ được ổn định

- Khi thiếu iốt trong khẩu phần ăn hằng ngày, tirôxin tiết ra ít hoặc không tiết ra, tuyến yên sẽ tiết hoocmôn thúc đẩy tuyến giáp tăng cường hoạt động gây phì đại tuyến là nguyên nhân của bệnh bướu cổ.

- Ngoài ra, do tuyến giáp hoạt động mạnh, tiết nhiều hoocmon cũng gây nên bệnh bướu cổ

Sự rối loạn trong hoạt động nội tiết của tuyến tụy sẽ dẫn đến bệnh tiểu đường.

Khi ăn các tế bào B của đảo tụy bị kích thích do tỉ lệ đường huyết tăng hoocmon này tiết insulin có tác dụng biến đổi glucozo thành glicogen dự trữ trong gan và cơ.

Trong trường hợp B làm tỉ lệ đường huyết giảm so với bình thường sẽ kích thích tế bào a tiết ra glucagon có tác dụng ngược lại với insulin nhằm biến đổi glicogen thành glucozo để nâng tỉ lệ đường huyết trở lại bình thường.

các hoocmôn tuyến tụy:
Tỉ lệ đường huyết chiếm 0,12%, nếu tỉ lệ này tăng cao sẽ kích thích các tế bào b tiết insulin. Hoocmôn này có tác dụng chuyển glucôzơ thành glicôgen dự trữ trong gan và cơ.
Trong trường hợp tỉ lệ đường huyết giảm so với bình thường sẽ kích thích các tế bào a tiết ra glucagôn, có tác dụng ngược lại với insulin, biến glicôgen thành glucôzơ để nâng tỉ lệ đường huyết trở lại bình thường.
Nhờ có tác dụng đối lập của hai loại hoocmôn trên của các tế bào đảo tuy mà tỉ lệ đường huyết luôn ổn định.
Sự rối loạn trong hoạt động nội tiết của tuyến tụy sẽ dẫn tới tình trạng bệnh lí : bệnh tiểu đường hoặc chứng hạ đường huyết.